1. Maladies respiratoires
1.1. Le syndrome respiratoire Post-sevrage
Etiologie
Le virus SDRP est impliqué dans le syndrome respiratoire post-sevrage en association avec plusieurs autres agents pathogènes primaires agissant simultanément ou successivement formant ainsi le groupe des maladies appelées « Maladies à agents primaires simultanés ».
Pathogénie
L’apparition du syndrome nécessite l’implication de 3 facteurs (Facteurs de risque) difficiles à éviter :
- L’âge du sevrage ;
- La présence des agents primaires et secondaires ;
- L’emballement de la dynamique d’infection après le sevrage à la suite de l’action des agents primaires et du statut immunitaire différent des porcelets au sevrage surtout sevrés plus jeunes (Variation de la quantité et de la qualité de colostrum ingeré qui se modifie rapidement après la naissance du premier porcelet).
Les agents primaires viraux agissent en complémentarité à différents niveaux :
- Le virus SDRP détruit les macophages et anhile ainsi les cellules de protection au niveau des alvéoles pulmonaires ;
- Le virus influenza pour sa part détruit l’épithélium muco-ciliaire des bronches et des bronchioles ;
Très rapidement, la maladie se complique par des agents secondaires ; c’est donc une pathologie qui déclenche une réaction en chaine telle qu’une fois initiée, il devient très difficile, voire impossible de la stopper.
Symptômes
On observe : les troubles respiratoires (toux, dyspnée), les porcelets arrêtent rapidement de s’alimenter, émergences des maladies secondaires, ématiation (lus ou moins 25% des animaux) et signes d’anémie. On note aussi la déformation de la colonne vertébrale (xyphose) et des comportements anormaux (téter les congénaires).
Lésions
Elles sont variables chez la truie et les porcelets masquant même les lésions primaires sur des animaux en début du syndrome. La repercussion ganglionnaire est très marquée.
Diagnostic
Le diagnostic clinique doit être completé par le diagnostic étiologique, le diagnostic épidémiologique visant à identifier la dynamique de l’infection dans le groupe.
Traitement
Il est souvent décevant.
1.2. La grippe porcine
Synonyme : Influenza porcine.
Etiologie
Le virus de la grippe est un orthomyxovirus. Il existe 3 types de virus Influenza : type A, B et C.
Pathogénie
Le virus est excrété par les sécrétions nasales ; la transmission se réalise par aérosols virulents. Le virus circule entre les porcs en produisant des infections subcliniques, d’où la persistance de l’infection dans l’exploitation. L e virus pénètre dans les cavités nasales et infecte les muqueuses nasales, trachéales et bronchiques, ensuite, il se dissémine par le tractus respiratoire jusqu’aux alvéoles pulmonaires, cela 1 à 3 jours après l’infection. Il provoque une nécrose pouvant s’étendre dans l’ensemble des bronches. Ce processus regresse après 3 jours, mais l’accumulation des débris cellulaires et des cellules mononuclées dans les exsudats présents présent dans la lumière des bronches entretient le phénomène inflammatoire persistant. Le virus ne produit pas de virémie, mais occosionnellement, on le retrouve dans les ganglions lymphatiques médiastinaux.
Symptômes
L’incubation est courte, la maladie s’installe brusquemment dans la porcherie. Les animaux présentent l’anorexie, l’abattement, l’hyperthermie (41°C), la toux, les difficultés respiratoires (respiration abdominale) et parfois : du jetage, éternuement, conjonctivite, faiblesse musculaire, perte de poids. La guérison est soudaine en 3 à 6jours, le taux de mortalité est faible 1à4%, on observe dans le lobe antérieur des poumons, de la dégénerescence et de la nécrose de l’épithélium des bronches et bronchioles dont la lumière est remplie d’exsudats (de cellules desquamées, de neutrophiles et de monocytes). Ensuite, l’hyperthermie avec dilatation des capillaires et infiltration des septa alvéolaires avec des cellules inflammatoires, d’où la présence d’attelectasie alvéolaire, de pneumonie interstitielle et d’emphysème.
Diagnostic
Le diagnostic clinique se réfère à :
- L’apparition soudaine de la maladie ;
- L’allure épidémique de l’infecton.
Le diagnostic confirmatif de laboratoire est nécessaire.
Le virus est isolé à partir d’écouvillons naseaux ou de poumons sur cultures des œufs embryonnés de poulets de 10 jours.
La sérologie fait appel à un sérum couplé en 3 à 4 semaines d’intervalles. Dans ce cas, on applique le test d’inhibition de l’hémagglutination, le même test peut servir à l’identification du virus.
Prophylaxie
Le vaccin doit comporter les différents types prévalents dans la région, c’est un vaccin inactivé. L’immunité est de courte durée. L’on administre 2 injections de vaccin à 1 mois d’intervalle pour une protection suffisante (Hyperimmunisation). Les anticorps colostraux n’interfèrent pas avec le vaccin.
2. Maladies digestives
2.1. La gastro-entérite transmissible
Synonyme : GET
Etiologie
Trois virus sont impliqués dans la GET.
- Le principal agent est un coronavirus (appellé TGEV), un virus très sensible à la chaleur et à la lumière (solaire en particulier) ;
- Un autre coronavirus, le virus de la diarrhée épidémique (PEDV) est aussi responsable du GET ;
- Il existe un autre virus mutant du TGEV (le coronavirus respiratoire porcin (CVRP)) en raison de sa prédilection pour les voies respiratoires, responsable aussi du GET.
Pathogénie
Le virus se réplique dans les cellules de l’intestin grêle et provoque la destruction massive des villosités, cela entraine la diminution de la capacité de digestion et d’absorption, d’où la diarrhée. Le virus peut aussi être responsable d’une atrophie quasi-totale des villosités du jejunum et de l’iléon.
Symptômes
L’on observe une épidémie de diarrhées chez les porcelets, une diarrhée profuse avec vomissement et deshydratation très rapide, la mortalité est de 100% des porcelets de moins d’une semaine, elle est faible chez les porcelets plus âgés. Les porcelets survivants excrètent le virus pendant une période de moins de 3 semaines. Après cette période, il est difficile d’identifier des animaux excréteurs. Il existe des formes enzootiques du GET, toutefois, le statut immunitaire (nombre de truies receptives) et l’infection concomittente par le CVRP interfèrent avec la symptomatologie de la maladie.
Diagnostic
Le diagnostic clinique repose sur une diarrhée profuse et vomissements et à l’autopsie sur l’atrophie des villosités.
Le diagnostic de laboratoire consiste en l’isolement des virus chez les sujets présentant une diarrhée évoluant depuis 24 heures.
Les examens anatomo-histopathologiques sont très utiles.
Traitement
Il est habituellement décevant. Il est donc important de favoriser urgement la prophylaxie de tout l’élevage et principalement des truies, ceci plus rapidement possible en sacrifiant les porcelets de moins d’une semaine d’âge et en début de diarrhée.
Prophylaxie
Elle repose sur :
- Une bonne connaissance des reproducteurs introduits dans l’exploitation ;
- Restrictions de déplacements couplés à la vaccination avec une souche virulente ;
- La vaccination contrôle la forme enzootique, mais pas efficace pour prévenir la forme épidémique.
2.2. La diarrhée épidémique porcine
Etiologie
C’est un coronavirus non apparenté aux autres coronavirus porcins et non encore isolé en culture cellulaire.
Pathogénie
La transmission est orale, le virus se multiplie dans les villosités de l’intestin grêle et du colon. Les lésions sont semblables à celles de la GET, mais moins graves et sont observables 24 à 36 heures après l’ingestion des matières fécales.
Symptomes
Le signe clinique majeur est la diarrhée aqueuse parfois précédée par des vomissements chez les porcelets. L’infection se propage lentement dans la porcherie. La mortalité varie de 50-90% chez les porcelets âgés d’une semaine. Dans certains cas, ce sont les porcs sevrés et les porcs plus âgés qui sont gravement atteints. Chez le porc d’engraissement, la diarrhée est observée et se termine en une semaine.
Diagnostic
Il repose sur le test de l’immunofluorescence (IF) sur coupe de l’intestin grêle.
3. Maladies de la peau
3.1. La variole porcine
Etiologie
L’agent infectieux est un orthopoxvirus qui n’est apparenté ni au virus de la vaccine ni au virus du cowpox.
Symptômes
On observe la fièvre et l’exanthème (formation des nodules sur la peau) principalement localisé aux endroits de la peau non recouverts de poils avec évolution en papules et en pustules. Dans des bonnes conditions d’hygiène, la maladie est béniigne.
Le diagnostic différentiel avec la fièvre aphteuse est à établir ; il se fait également avec :
- La maladie vésiculeuse du porc : elle entraine une perte en poids et elle n’est pas mortelle. Elle est causée par un picornavirus (un enterovirus porcin) et se manifeste par l’apparition des vésicules accompagnée de fièvre ;
- L’exanthème vésiculeux du porc : c’est une maladie indistinguable de la fièvre aphteuse et est provoquée par un calicivirus.
- La stomatite vésileuse : cette maladie est présentement confinée au continent américain et est due à un rhabdovirus infectant le cheval et les ruminants.
La ressemblance de ces maladies avec la fièvre aphteuse explique le fait qu’elles soient toutes à déclaration obligatoire.
Diagnostic et prophylaxie : se référer à la variole bovine.
4. Maladies du système nerveux
4.1. L’encéphalomyélite enzootique porcine
Synonymes : Maladie de Teschen, Maladie de Talfan, Peste de Bohème, Paralysie infectieuse, Porcine encephalomyelitis, Teschen disease, Talfan disease.
Etiologie
C’est une mamadie des porcins analogue à la poliomyélite chez l’homme, causée par des entérovirus.
Transmission et propagation
Les encéphalomyélites porcines se transmettent par contact direct ou indirect avec des porcs infectés ; les virus peuvent survivre plusieurs mois dans le milieu extérieur.
Symptômes
Deux formes de la maladie sont reconnues : une forme grave, la maladie de Teschen, et une forme plus bénigne, la maladie de Talfan.
La maladie de Teschen se manifeste par un accroissement de la température corporelle et une perte de coordination dans un premier temps, suivies des convulsions, d’une paralysie puis le plus souvent de la mort, cela en l’espace de quelques jours.
Dans le cas de la maladie de Talfan, on observe une perte de coordination parfois suivie d’une paralysie, mais la plupart des animaux atteints guérissent ensuite spontanément. La maladie de Teschen concerne les animaux de tous âges, tandis que la maladie de Talfan n’atteint que les jeunes individus.
Diagnostic
Il est difficile à établir en routine. L’infection étant généralisée, la recherche du statut sérologique n’a pas trop d’intérêt. Toutefois, il faut recourir à des sérums pairés pour démontrer qu’une infection est active.
Traitement
Il n’existe pas.
Prophylaxie
Des vaccins vivants atténués sont utilisés dans les régions où la forme grave de la maladie est endémique. Pour ce qui est de la forme plus bénigne, aucune mesure particulière n’est généralement nécessaire.
5. Maladies généralisées
5.1. La peste porcine africaine
Synonymes : PPA, Peste du Kenya, Maladie de Montgomery, African swine fever (ASF).
Etiologie
C’est une maladie virale des porcins sauvages et domestiques due à un asfavirus (anciennement iridovirus). Les hôtes naturels (reservoirs) du virus sont les suidés sauvages en particulier les phacochères et les potamochères et les tiques du genre Ornithodorus dont Ornithodorus erraticus.
Il s’agit d’un virus très résistant dans les viandes non cuites, refrigerées ou dans les salaisons (princpal risque épidémiologique), c’est un virus facilement détruit par la chaleur.
Transmission et propagation
Le virus est transmis entre suidés sauvages par des tiques molles du genre Ornithodorus. Ces tiques se tiennent dans les cavités où leurs hôtes viennent se reposer, et s’en nourrissent la nuit. Les porcs domestiques peuvent s’infecter lorsqu’ils entrent en contact avec des tiques porteuses du virus. Une fois établie au sein de la population domestique, l’infection se propage alors d’un porc à l’autre sans intervention du vecteur. Les animaux atteints de la forme aigue rejettent de grandes quantités de virus dans les écoulements nasaux, l’urine et les excréments, infectant ainsi les autres porcs soit directement, soit en contaminant les locaux, la nourriture, etc. Le virus est en effet très résistant et peut survivre de longs mois dans le milieu extérieur, plusieurs années dans les carcasses congelées et plusieurs mois dans les salaisons ; il en découle que les déchets non cuits de viande de porc et les les eaux grasses constituent une importante source d’infection. Les tiques molles du genre Ornithodorus devenues infectées se sont montrées capables de demeurer un facteur persistant d’infection.
Pathogénie
Le virus, une fois dans l’organisme, se multiplient rapidement dans les nœuds lymphatiques des mandibules ou les amygdales et se dissémine rapidement dans l’ensemble de l’organisme. La multiplication secondaire se réalise dans les vaisseaux sanguins, les autres nœuds lymphatiques, la rate, les reins et les poumons.
La salmonellose et la pasteurellose compliquent la PPA et simulent une PPC par leur contagiosité et l’atteinte des porcs de tout âge.
Symptômes
La période d’incubation, chez le porc domestique, oscille entre quelqes jours et environ 2 semaines. La maladie peut prendre une forme suraigue, aigue, subaigue ou chronique.
Dans sa forme suraigue, les porcs présentent une forte fièvre puis sont retrouvés morts sans manifestation d’autres signes cliniques.
La forme aigue débute par une fièvre pouvant atteindre 42°C avant l’apparition, 1 à 2 jours plus tard, d’autres symptômes qui persistent jusqu’à environ une semaine avant la mort : les porcs cessent de s’alimenter, se blottissent les uns contre les autres, ont des mouvements mal coordonnés, finissent par rester couchés et présentent des taches rouges (congestives ou hémorragiques) sur la peau, notamment aux extremités. Les truies en gestation avortent. D’autres signes cliniques sont parfois observés : écoulements au niveau des yeux et des narines, difficultés respiratoires, vomissements et diarrhées mêlées de sang.
La forme subaigue peut évoluer sur un mois avant la mort ou la guérison. Les porcs atteints présentent une fièvre fluctuante et la plupart des truies en gestation avortent. D’autres signes cliniques peuvent apparaître, rappelant ceux de la forme aigue mais en moins marqués.
La forme chronique, enfin, peut durer jusqu’à une année ; elle est peu commune et les signes cliniques en sont très variables, souvent limités à une émaciation, à des troubles digestifs et à une mauvaise croissance. La mort intervient souvent à la suite de complications telles qu’une pneumonie. Les animaux qui guérissent demeurent porteurs du virus pendant toute leur vie.
Diagnostic
Il se base sur :
- Elements subjectifs : allure épidémique de la maladie, gravité, signes cliniques, mortalité ;
- Lésions hémorragiques ;
- Laboratoire : cfr PPC.
- Diagnostic différentiel avec :
ü PPC : maladie très contagieuse atteignant les porcs de tout âge et une hémorragie cutanée punctiforme ;
ü Le rouget : maladie atteignant les porcs de 3 mois caractérisées par des tâches cutanées diffuses rhomboÏdes, dures et ressortant au niveau de la peau ;
ü La pasteurellose : maladie rare, peu contagieuse à prédominance de troubles respiratoires, oedèmes imflammatoires sous cutanés ;
ü La salmonellose : moderement contagieuse, elle atteint souvent les jeunes à la période de sevrage.
Traitement
Il n’existe pas de traitement efficace contre la PPA.
Prophylaxie
Aucun vaccin efficace n’est disponible contre cette maladie.
Il ne faut en aucun cas tenter de traiter les cas cliniques ; tuos les efforts doivent être faits pour enrayer la propagation de la maladie en s’appuyant sur les mesures décrites ci-dessous :
Ø Interdir toute importation de porcs ou de produits à base de porc ;
Ø En cas de flambée épidémique, la seule manière efficace de contenir la maladie consiste à abattre tous les animaux infectés ainsi que ceux qui ont été en contact avec eux, à désinfecter les locaux et à détruire les carcasses, les litières et la nourriture contaminées ;
Ø Dans les régions d’Afrique où la PPA est endémique, et depuis quelques années en expansion, il est possible de préserver les porcs domestiques en les élevant dans des exploitations bien protégées de tout contact avec d’autres porcins, en particulier sauvages, et en s’abstenant d’utiliser des eaux grasses et des déchets à base de viande de porc dans leur alimentation.
5.2. La peste porcine classique
Synonymes : PPC, Choléra du porc, Classical swine fever, Hog cholera.
Etiologie
C’est une maladie virale des porcins sauvages et domestiques due à un pestivirus, apparenté au virus de la diarrhée virale bovine.
Transmission et propagation
Le virus est extrêmement contagieux et peut survivre dans le milieu extérieur pour des durées qui varient en fonction des conditions. Les animaux infectés rejettent les virus dans leur urine, leurs excréments, leur salive, leurs écoulements oculaires, et la maladie peut se propager rapidement par contact entre animaux sains et animaux atteints ou par une nourriture ou une litière récemment contaminée. Le virus peut survivre longtemps dans la viande et dans la moelle asseuse de porc (jusqu’à 4 ans dans la viande congelée), et les déchets de viande de porcs infectés qui sont donnés à manger aux animaux constituent une importante source d’infection lors des flambées épidémiques.
Les animaux qui ont contracté la maladie avant leur naissance sont infectieux et les plus dangereux sont ceux qui donnent tous les signes de bonne santé et qui sont donc susceptibles de ne pas éveiller de soupçons.
Pathogénie
La pénétration du virus dans l’organisme se fait par le tube digestif (à la faveur d’une ouverture ou plaie accidentelle). Une fois dans l’organisme, le virus se multiplie dans les nœuds (ganglions) lymphatiques ou dans les amygdales et atteint enfin tous les endothéliums des vaisseaux sanguins, des organes et se retrouve en moins d’une semaine dans toutes les excrétions et sécrétions (urine, salive, jetage, fecès), ceci, bien avant l’apparition des signes cliniques. L’excrétion du virus se poursuit plusieurs mois après la guérison. Le virus possède une affinité pour le tissu sanguin (hématies).
Symptômes
Il existe plusieurs souches du virus, qui diffèrent quant à leur degré de virulence. Deux formes existent selon que l’infection intervient avant ou après la naissance.
La forme postnatale de la maladie survient lorsque les porcs sont infectés après leur naissance, quel que soit leur âge. Après une période d’incubation de 3 à 10 jours, les premiers signes cliniques apparaîssent, très variables mais fondamentalement les mêmes que ceux des formes aigue, subaigue et chronique de la peste porcine africaine. La forme aigue est souvent associée à des problèmes nerveux tels qu’une mauvaise coordination des mouvements, des déplacements en cercles, des tremblements musculaires et, enfin d’évolution, des convulsions et une paralysie des membres postérieurs.
L’infection d’une truie en gestation entraîne une forme particulière, prénatale, de la maladie. Beaucoup de ces truies avortent, mais quelques unes sont susceptibles de donner naissance à des porcelets infectés, qui peuvent être cliniquement normaux ou bien faibles, mal formés et agités de tremblements (porcelets trembleurs ou avec myoclonies congénitales). Ces derniers rejettent continuellement le virus dans le milieu extérieur pendant plusieurs mois avant de développer la maladie telle qu’elle apparaît dans sa forme postnatale. Les autres porcelets, bien qu’apparemment en bonne santé, sont eux aussi infectés et produisent des particules virales.
Dans le cas de la peste compliquée, on note l’essimage du virus par la septicémie qui ouvre un statut de complication par :
- La salmonellose (forme intestinale) ;
- La pasteurellose (forme pectorale) ;
- Ou les deux germes à la fois. D’allure chronique, la mort est l’issue des formes pectorales et mixtes.
Lésions
Cas aigus : Ganglions tumefiés, cogestionnés et parsemés des petits foyers hémorragiques ;
La rate est peu ou pas hypertrophiée avec infarctus hémorragique ou anémique ;
La moelle osseuse est noirâtre ;
Présence de nombeux pétéchies (glomérulonéphrite hémorragique) ;
Tuméfaction de la muqueuse gastrique et du rectum ;
Leucopénie ;
Dégénerescence hyaline de l’endothélium des capillaires entraînant des hémorragies, thromboses, infarctus et nécroses ;
La maladie peut atteindre le cerveau et induire une encéphalomyélite ou une méningite non pururente.
Cas compliqués
Forme intestinale : lésions diphtéroides de l’intestin (partie terminale de l’iléon, la valvule iléo-coecale, le coecum, le colon et rectum) ou de suite d’une inflammation catarrhale hémorragique pseudo-membraneuse : présence des petits dépôts de fibrine gris-jaunâtres qui se détachent facilement sans laisser des altérations sous-adjacentes.
Forme pectorale : on observe une pneumonie lobulaire à multiples foyers de nécrose, on peut aussi observer une pleurésie et une péricardite séro-fibrineuse avec hémorragie multiple (comme dans la pasteurellose).
Forme mixte : les lésions varient dans leur intensité en fonction de la forme prédomiante.
Diagnostic
Il se base sur :
Les élements subjectifs (chez les animaux de tout âge) :
Allure épidémique de la maladie ;
Gravité et polymorphisme des signes cliniques ;
La mortalité
Les lésions macroscopiques : lésions hémorragiques disséminées (reins, vessie, poumons, etc).
Une difficulté existe dans les pays où prévaut à la fois la peste porcine classique et la peste porcine africaine, car ces deux maladies, bien que provoquées par des virus complètement différents et non apparentés, sont impossibles à différencier sur le plan clinique.
Des prélèvements de sang entier d’animaux malades peuvent être envoyés au laboratoire entourés de glace pour y être soumis aux tests de diagnostic qui s’imposent (Elisa, Immunofluorescence, tests sérologiques pour l’isolement du virus).
Traitement
Un sérum hyperimmun administré dans les tout premiers stades de la maladie peut se révéler efficace. Il n’existe pas d’autre traitement.
Prophylaxie
L’approche à priviléger dépend de la situation épidémiologique.
Dans les régions où la maladie est fréquente, les pertes peuvent être limitées par des vaccinations régulières. Il existe des vaccins atténués et inactivés.
Les mesures sanitaires habituelles doivent par ailleurs être appliquées :
Séparation des animaux malades du reste du troupeau ;
Destruction de la nourriture et d’autres matières contaminées ;
Nettoyage et désinfection du site ;
Un sérum hyperimmun, s’il est disponible, peut être administré aux pors sains ayant été en contact avec les individus malades.
Dans les régions où la peste porcine classique est rare ou absente, la marche à suivre en cas de flambée épidémique consiste à éliminer le foyer afin d’empêcher la propagation de la maladie. Les troupeaux infectés et les animaux ayant été en contact sont alors abattus et leurs carcasses brûlées. La nourriture et la litière contaminées sont détruites, les locaux, les véhicules, le matériel, etc. sont nettoyés et désinfectés.
Les pays indemnes de cette maladie et ceux où so incidence est faible interdisent généralement toute importation de porcs vivants ou de produits à base de viande de porc. Dans tous les cas, les déchets (incluant les eaux grasses) de viande de porc ne seront pas donnés à manger à d’autres porcs.
Au cours de ces dernières années, la propagation du virus de la maladie des muqueuses (diarrhée viale des bovins), étroitement apparenté à celui de la peste porcine classique, a compliqué la lutte contre cette dernière à cause des réactions croisées au cours des tests de dépistage.
5.3. Le rouget du porc
Synonyme : Erysipelas
Etiologie
C’est une maladie bactérienne des porcins, parfois des agneaux et des veaux et occasionnellement de l’homme, causée par le bacille Erysipelothrix rhusiopathiae.
Transmission et propagation
La bactérie responsable, Erysipelothrix rusiopathiae, est présente partout. Beaucoup d’animaux cliniquement normaux y compris des porcs et des oiseaux sont susceptibles de la porter et de la rejeter dans leurs excréments. Les animaux réceptifs peuvent contracter la maladie auprès d’animaux porteurs sains ou d’animaux malades, ou encore par l’intermédiaire de terre, de litière, etc., contaminées par des excréments, dans la mesure où la bactérie est capable de survivre plusieurs mois dans le milieu extérieur. La maladie peut également être transmise par des mouches.
Symptômes
L’incubation dure 1 à 4 jours. Les porcs de tous âges peuvent être infectés.
Deux formes de la maladie existent, l’une aigue et l’autre chronique.
La forme aigue correspond à une septicémie au cours de laquelle les bactéries et leurs toxines se répandent dans le système sanguin. Les premiers symptômes en sont une fièvre élevée, suivie d’un état de prostration intense, d’une perte de l’appétit, d’une sensation de soif et d’écoulements oculaires.
Des plages rouges, enflées, souvent en forme de losanges, d’environ 5 cm apparaissent sur la peau des oreilles, du cou, du bas de l’abdomen et de l’intérieur des cuisses. Ces manifestations durent environ 3 jours, à l’issue desquels beaucoup d’animaux atteints meurent, les autres finissent par se rétablir. Certains individus présentent une forme plus bénigne de la maladie, dans laquelle les lésions cutanées prennent le pas sur les autres symptômes ; la plupart guérissent spontanément en une dizaine de jours.
Les signes cliniques de la forme chronique sont moins nets. Les lésions cutanées peuvent se borner à une chute des poils, à un épaississement de la peau le long du dos et des membres et à une desquamation de l’extrémité des oreilles et de la queue. La bactérie est susceptible de s’attaquer aux articulations (notamment chez l’agneau) et aux structures internes du cœur.
Les articulations atteintes, habituellement sur les membres mais parfois au niveau de la colonne vertébrale, deviennent chaudes, douloureuses et enflées pendant quelques semaines, à l’issue desquelles elles demeurent quelquefois déformées et non fonctionnelles.
Lorsque l’infection atteint l’intérieur du cœur, elle y entraîne une inflammation (endocardite) et à terme la formation de lésions fibrineuses végétatives friables. Les animaux concernés peuvent sembler normauxsur le plan clinique, mais ils sont susceptibles de mourir subitement par défaillance cardiaque, notamment après un effort soudain.
D’autres individus manifestent des signes d’insuffisance cardiovasculaire tels qu’un état général dégradé, des difficultés respiratoires et une coloration bleutée de la peau après l’effort.
Diagnostic
Cultures microbiennes.
Traitement
La pénicilline est très efficace au début dans les cas aigus à septicémie, mais très peu contre la forme chronique, du fait des dégâts déjà infligés aux tissus affectés masquant la bactérie à l’antibiotique.
Prophylaxie
Les mesures sanitaires habituelles permettent de réduire les risques d’infection et doivent être appliqués dans tout élevage porcin. Les enclos doivent être bien entretenus et propres, les cas cliniques séparés des autres pendant la durée du traitement et les carcasses d’animaux morts éliminés. Les parcours contaminés ne doivent plus être utilisés, ou doivent être mis en culture, pendant plusieurs mois afin de laisser le temps à l’agent pathogène de disparaître.
Face à une épidémie, il est possible d’administrer un sérum hyperimmun aux porcs ayant été en contact avec des individus atteints afin de leur conférer une protection immédiate quoi que limitée à 2 à 3 semaines.
Des vaccins existent, mais l’immunité qu’ils confèrent est partielle et courte. Elle nécessite des rappels réguliers.
Les ovins sont généralement résistants à Erysipelothrix rusiopathiae mais, chez les agneaux privés de colostrum à la naissance, l’infection est susceptible d’entraîner une arthrite et parfois des lésions cardiaques.
5.4. La maladie du vomissement et du déperissement
Etiologie
Cette maladie est causée par un coronavirus non apparenté aux autres coronavirus porcins.
Pathogénie
La plupart d’infections sont subcliniques, l’infection est oro-nasale. Les premiers sites de multiplication sont la muqueuse nasale, les amygdales, le poumon et quelques cellules de l’intestin grêle.
Le système nerveux est atteint via les nerfs périphériques. La multiplication virale dans les ganglions sensoriels vaginaux induit les vomissements lesquels peuvent aussi provenir de l’impulsion produite par différentes neurones infectées (vers le centre du vomissement).
Le déperissement est induit notamment par des perturbations de la vidange de l’estomac dues à ces infections nerveuses.
Symptômes
Deux syndrômes cliniques sont observés chez le porcelet de moins de 3 semaines :
Une maladie aigue : incubation 4 à 7 jours. On observe :
Une hyperthermie pendant 1à 2 jours ;
Un vomissement persistant surtout après la têtée ;
Une absence d’alimentation avec dégradation de l’état général ;
Une deshydratation entrainant la mort des plusieurs jeunes.
Encéphalomyélite.
Diagnostic
Isolement du virus à partir des prélèvements des amygdales, du cerveau et du poumon. Les anticorps sont detectés par séro-neutralisation.
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